Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: <.>II=ФУ6/2016/62/1<.>

Загальна кількість знайдених документів : 15
Показані документи з 1 по 15

Expression of proliferation related transcription factor genes in U87 glioma cells with IRE1 knockdown: upon glucose and glutamine deprivation [Text] / D. O. Tsymbal [et al.] // Фізіологічний журнал. - 2016. - Том 62, N 1. - P3-15

MeSH-головна:
E2F ТРАНСКРИПЦИИ ФАКТОРЫ -- E2F TRANSCRIPTION FACTORS (физиология)
РНК ИНФОРМАЦИОННАЯ -- RNA, MESSENGER (физиология)
РЕТИКУЛУМ ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ -- ENDOPLASMIC RETICULUM (физиология)
КЛЕТКИ ПРОЛИФЕРАЦИЯ -- CELL PROLIFERATION (физиология)
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ -- CELL CYCLE (физиология)
ГЛЮКОЗА -- GLUCOSE (дефицит)
ГЛУТАМИН -- GLUTAMINE (дефицит)
Анотація: Glycolysis and glutaminolysis as well as endoplasmic reticulum stress are required for tumor progression suggests through regulation of the cell cycle. Inhibition of ERNl/IREl (endoplasmic reticulum to nucleus signaling 1/inositol requiring enzyme I), a central mediator of endoplasmic reticulum stress, significantly suppresses glioma cell proliferation and tumor growth as well as modifies sensitivity gene expressions to glucose andglutamine deprivation. We have studied the expression of genes encoded transcription factors such as E2F8 (E2F transcription factor 8), EPAS1 (endothelial PAS domain protein I), H0XC6 (homeobox C6), TBX3 (T-box 3), TBX2 (T-box 2), GTF2F2 (general transcription factor IIF), GTF2B (general transcription factor IIB), MAZ (MYC-associated zinc finger protein, purine-binding transcription factor), SNAI2 (snail family zinc finger 2), TCF3 (transcription factor 3), and TCF8/ZEB1 (zinc finger E-box binding homeobox l) in U87 glioma cells upon glucose and glutamine deprivation in relation to inhibition of IRE 1. We demonstrated that glutamine deprivation leads to up-regulation of the expression of EPAS1, TBX3, GTF2B, and MAZ genes and down-regulation ofE2F8, GTF2F2, TCF8, and TBX2 genes in control glioma cells. At the same time, glucose deprivation enhances the expression of ЕPASl and GTF2B genes and decreases of E2F8, HОXC6, TCF3, and TBX2 genes in these glioma cells. Inhibition of IRE 1 by dnIRE1 significantly modifies the expression most of studied genes with different magnitude. Present study demonstrates that fine-tuning of the expression of proliferation related transcription factor genes depends upon glucose and glutamine deprivation in IRE 1-dependent manner and possibly contributes to slower tumor growth after inhibition of IRE 1. Глюкоза та глутамін, як і стрес ендоплазматичного ретикулума, є необхідними для росту пухлин, оскільки причетні до регуляції клітинного циклу. Пригнічення ERN1/IRE1 (сигналювання від ендоплазматичного ретикулума до ядра 1/залежний від інозитолу ензим 1), що є центральним медіатором стресу ендоплазматичного ретикулума, істотно пригнічує проліферацію клітин гліоми і ріст пухлин, а також модифікує чутливість експресії генів до дефіциту глюкози та глутаміну. Ми вивчали експресію генів, що кодують такі транскрипційні фактори, як E2F8 (E2F transcription factor 8), EPAS1 (endothelial PAS domain protein 1), HOXC6 (homeobox C6), TBX3 (T-box 3), TBX2 (T-box 2), GTF2F2 (general transcription factor IIF), GTF2B (general transcription factor ІГВ), MAZ (MYC-associated zinc finger protein, purine-binding tran-scription factor), SNAI2 (snail family zinc finger 2), TCF3 (transcription factor 3) та TCF8/ZEB1 (zinc finger E-box binding homeobox 1) у клітинах гліоми лінії U87 за умов дефіциту глюкози та глутаміну залежно від пригнічення IRE1. Нами встановлено, що за умов дефіциту глутаміну спостерігається посилення експресії генів EPAS1, ТВХЗ, GTF2B та MAZі зниження експресії генів E2F8, GTF2F2, TCF8 та ТВХ2 у контрольних клітинах гліоми. Водночас за умов дефіциту глюкози збільшується рівень експресії генів EPAS1 та GTF2B і зменшується - E2F8, НОХС6, TCF3 та ТВХ2 у цих клітинах гліоми. Пригнічення IRE 1 за допомогою dnIREl суттєво змінює експресію більшості досліджених генів, але по-різному. Ця робота продемонструвала, що експресія генів транскрипційних факторів, що мають відношення до проліферації, змінюються за умов дефіциту глюкози та глутаміну залежно від функції ІRE1 і можливо задіяні у зниженні інтенсивності росту пухлин після пригнічення IRE 1.
Дод.точки доступу:
Tsymbal, D. O.
Minchenko, D. O.
Kryvdiuk, I. V.
Riabovol, O. O.
Halkin, O. V.
Ratushna, O. O.
Minchenko, O. H.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Вплив активації агоніста TRPA1-рецепторів на десенситизацію TRPV1-каналів у нейронах дорсальних гангліїв щура [Текст] / А. В. Драган [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2016. - Т. 62, № 1. - С. 16-24

MeSH-головна:
НЕЙРОНЫ -- NEURONS (метаболизм, физиология)
КЛЕТОК КУЛЬТУРЫ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ -- CELL CULTURE TECHNIQUES (методы)
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS (метаболизм, физиология)
КАЛЬЦИЯ СИГНАЛЬНАЯ ФУНКЦИЯ -- CALCIUM SIGNALING (физиология)
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION
ПОЛИМЕРАЗНАЯ ЦЕПНАЯ РЕАКЦИЯ -- POLYMERASE CHAIN REACTION (методы)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Анотація: Досліджували активність TRPA1- та TRPV1-каналів, їх чутливість до селективних активаторів — алілізотіоціанату (АІТС) і капсаїцину, особливості взаємодії цих каналів. Використовували метод мікрофлуоресцентної мікроскопії та кальційчутливий барвник fura-2AM. Експерименти проводили на культивованих нейронах дорсальних гангліїв щура. Встановлено, що аплікація АІТС і капсаїцину на сому DRG-нейронів викликала значне зростання вмісту внутрішньоклітинного Са⁺². Кількаразові повторні аплікації капсаїцину призводили до суттєвого зниження амплітуди кальцієвих транзієнтів (десенсетизація TRPV1-каналів), що становило 20,7 % від початкового значення. Подальша аплікація АІТС відновлювала чутливість TRPVl-каналів до капсаїцину (ресенсетизація TRPV1-каналів). Таким чином, наші дослідження вказують на наявність регуляції активності TRPVl-каналів з боку TRPA1-каналів.
Дод.точки доступу:
Драган, А. В.
Петрушенко, О. А.
Бурлак, О. П.
Лук’янець, О. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Насібян, Л. С.
Вплив пептидоглікану клітинної стінки золотистого стафілокока на механізми регуляції аденілатциклазною сигнальною системою скоротливої активності міометрія щурів [Текст] / Л. С. Насібян, І. Б. Філіппов // Фізіологічний журнал. - 2016. - Т. 62, № 1. - С. 25-33

MeSH-головна:
ПЕПТИДОГЛИКАН -- PEPTIDOGLYCAN (фармакология)
НОРАДРЕНАЛИН -- NOREPINEPHRINE (фармакология)
САЛЬБУТАМОЛ -- ALBUTEROL (фармакология)
МИОМЕТРИЙ -- MYOMETRIUM (метаболизм)
МАТКА -- UTERUS (метаболизм)
АДЕНИЛАТЦИКЛАЗА -- ADENYLATE CYCLASE (метаболизм)
КЛЕТОК ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ -- CELL COMMUNICATION (физиология)
СИГНАЛА ПЕРЕДАЧА -- SIGNAL TRANSDUCTION (физиология)
ЦИКЛИЧЕСКИЙ АМФ -- CYCLIC AMP (метаболизм)
РЕЦЕПТОРЫ АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ БЕТА -- RECEPTORS, ADRENERGIC, BETA (метаболизм)
ГТФ-СВЯЗЫВАЮЩЕГО БЕЛКА АЛЬФА-СУБЪЕДИНИЦА, GS -- GTP-BINDING PROTEIN ALPHA SUBUNITS, GS (метаболизм)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Анотація: Досліджено вплив пептидоглікану клітинної стінки золотистого стафілокока на окремі ланки аденілатциклазної сигнальної системи, що беруть участь у регуляції скоротливої активності міометрія щурів. Спонтанні та викликані простагландином F2? скорочення міометрія були пригнічені прикладанням неселективного агоніста адренорецепторів норадреналіну та селективного агоніста ?2-адренорецепторів сальбутамолу, після чого аплікація на їх тлі пептидоглікану повністю відновлювала скоротливу активність. Те саме відбувалось при активації аденілатциклази форсколіном. Коли ж за допомогою прикладання 8-бром-цАМФ або неселективного блокатора цАМФ-залежних фосфодіестераз папаверину внутрішньоклітинний вміст циклічного аденозинмонофосфату (цАМФ) був підвищений, а скоротливість міометрія пригнічена, пептидоглікан не проявляв моделювальних властивостей. За умов активації Gs-білка холерним токсином пептидоглікан відновлював спонтанну активність та посилював простагландин викликані скорочення. За умов деактивації коклюшним токсином Gi/o-білків він втрачав здатність поновлювати спонтанну і викликану скоротливу активність міометрія, що були пригнічені прикладанням агоністів ?-адренорецепторів або форсколіну. Отже, вплив пептидоглікану на скоротливість міометрія щурів пов’язаний з його здатністю призводити до швидкої десенситизації аденілатциклази внаслідок збільшення функціональної активності Gi-білка.
Дод.точки доступу:
Філіппов, І. Б.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Реакція організму на гостру гіпоксичну пробу у здорових людей і осіб з переддіабетичними порушеннями вуглеводного обміну [Текст] / О. В. Коркушко [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2016. - Т. 62, № 1. - С. 34-42

MeSH-головна:
ПРЕДДИАБЕТИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ -- PREDIABETIC STATE (метаболизм)
УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН -- CARBOHYDRATE METABOLISM
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE
ГЛЮКОЗЫ ПЕРЕНОСИМОСТИ ТЕСТ -- GLUCOSE TOLERANCE TEST (методы)
ДЫХАТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ ТЕСТЫ -- RESPIRATORY FUNCTION TESTS (методы)
АНОКСИЯ -- ANOXIA
АДАПТАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- ADAPTATION, PHYSIOLOGICAL
Анотація: Метою дослідження було з’ясувати особливості реакції організму на гостру гіпоксичну пробу у осіб з переддіабетичними порушеннями вуглеводного обміну. Обстежено 22 здорові особи та 18 осіб з переддіабетичними порушеннями вуглеводного обміну віком від 50 до 74 років. Всім проведено гостру гіпоксичну пробу (дихання газовою сумішшю з 12% кисню тривалістю до 20 хв) з моніторуванням сатурації крові (SpO₂), частоти дихання, артеріального тиску, частоти серцевих скорочень; стандартний глюкозотолерантний тест (lit) з визначенням концентрації в плазмі глюкози та інсуліну. У хворих виявлено більш значне зниження SpO₂ і менш ефективне функціонування дихальної та серцево-судинної системи при дозованій гіпоксичній пробі, ніжу здорових осіб. Після перерозподілу обстежених залежно від ступеня зниження SpO₂ при дозованій гіпоксичній пробі на підгрупи із задовільною стійкістю до гіпоксії (1-ша підгрупа, SpO₂ більше ніж: 80 %) та зі зниженою (2-га підгрупа, SpO₂ 80 % або менше) встановлено, що у 2-й підгрупі вміст глюкози натще та через 2 год ГТТ значно вищий, ніж; у осіб 1-ї підгрупи. Отримані результати свідчать про наявність взаємозв’язку реакції організму на гіпоксію, зокрема ступеня артеріальної гіпоксемії при гострій гіпоксичній пробі та показників глікемії натще і при стандартному ГТТ. Хворі з переддіабетичними порушеннями вуглеводного обміну характеризуються більш низькою стійкістю до гіпоксичної гіпоксії.
Дод.точки доступу:
Коркушко, О. В.
Шатило, В. Б.
Чижова, В. П.
Наскалова, С. С.
Осьмак, Є. Д.
Грем’яков, А. В.
Антонюк-Щеглова, І. А.
Гавалко, Г. В.
Наумчук, Н. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Аналіз асоціації між 11 однонуклеотидними поліморфізмами та рівнем ендотелійзалежної вазодилатації у дітей, хворих на цукровий діабет 1-го типу [Текст] / Н. Б. Пранік [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2016. - Том 62, N 1. - С. 43-52

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 1 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 1 (генетика, осложнения, этиология)
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ -- ENDOTHELIUM, VASCULAR (патофизиология)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ГЕНЕТИЧЕСКИХ АССОЦИАЦИЙ ИССЛЕДОВАНИЯ -- GENETIC ASSOCIATION STUDIES (методы)
ГЕНОТИПИРОВАНИЯ МЕТОДЫ -- GENOTYPING TECHNIQUES (методы)
ДЕТИ -- CHILD
Анотація: Досліджено асоціацію між 11 однонуклеотидними поліморфізмами 10 генів із рівнем ендотелій-залежної вазодилатації (ЕЗВД) у 45 дітей, хворих на цукровий діабет 1-го типу. Вивчали такі поліморфізми: G⁸⁹⁴T екзону 7 та Т^-786С промотору eNOS, A¹²⁶⁶G 16 екзону Eln, T^-381С промотору NPPB, I/D АСЕ, Arg₆₀His LMP2, Met²³⁵Thr AGT, A¹¹⁶⁶C ATR1, C^-1562T MMP9, C^-1306T MMP2, C^-8G гена PSMA6. Встановлено, що у дітей із генотипами G/TeNOS (G⁸⁹⁴T), GIG Eln (A¹²⁶⁶G), С/С NPPB (T^-381C), I/D АСЕ ЕЗВД нижча (Р‹0,05) порівняно із іншими алельними варіантами цих генів, та не залежить від тривалості захворювання, рівня глікозильованого гемоглобіну та вихідного діаметра плечової артерії. Поєднання згаданих генотипів більшою мірою впливало на зниження ЕЗВД (r = 0,61; Р‹0,01), ніж кожен з них окремо. Отже, поєднаний вплив генотипів G/TeNOS (G⁸⁹⁴T), G/G Eln (A¹²⁶⁶G), С/С NPPB (T^-381C), I/D АСЕ на ендотеліальну функцію у дітей, хворих на цукровий діабет 1-го типу, більш значимий, ніж: тривалість захворювання та вміст глікозильованого гемоглобіну.
Дод.точки доступу:
Пранік, Н. Б.
Гончаров, С. В.
Гур’янова, В. Л.
Майданник, В. Г.
Хайтович, М. В.
Мойбенко, О. О.
Досенко, В. Є.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Експресія генів REG1A, GAST та TGFB1 за умов розвитку та загоєння стресіндукованих уражень слизової оболонки шлунка щурів [Текст] / А. С. Драницина [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2016. - Т. 62, № 1. - С. 53-61

MeSH-головна:
СТРЕСС ПСИХОЛОГИЧЕСКИЙ -- STRESS, PSYCHOLOGICAL (осложнения)
ЖЕЛУДКА ЯЗВА -- STOMACH ULCER (психология, этиология)
ЖЕЛУДКА ЯЗВА -- STOMACH ULCER
ГАСТРИНЫ -- GASTRINS (генетика)
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: У роботі досліджено експресію гена Reg1a у слизовій оболонці шлунка щурів за умов розвитку та загоєння стресіндукованих уражень. Підвищення було зафіксовано після 1 - годинної дії пошкоджувального чинника — у 2,1 раза, а максимальний рівень відзначали після З год стресового впливу — у 3,5 раза, при цьому вказані зміни відбувалися на фоні інтенсифікації процесів пероксидації ліпідів та порушення функціонування антиоксидантної системи. Через 12 та 24 год після припинення дії стресора різко знижувався рівень експресії гена Reg1a; в 1,6 та 2 рази відповідно. Аналіз експресії гена Gast не підтвердив, що саме гастрин є одним із головних стимуляторів експресії Reg1a в слизовій шлунка за умов водно-імерсійного стресу. У динаміці розвитку та загоєння стрес-індукованих уражень виявлено позитивну кореляцію між експресією генів Reg1a та Tgfbl, що може свідчити про залучення гена Tgfbl до прискорення загоєння уражень.
Дод.точки доступу:
Драницина, А. С.
Моргаєнко, О. О.
Гребіник, Д. М.
Остапченко, Л. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Гаркавенко, В. В.
Стабілографічні показники у людини в позиціях нахилів тіла вперед і назад [Текст] / В. В. Гаркавенко, О. В. Колосова, В. Д. Максимова // Фізіологічний журнал. - 2016. - Т. 62, № 1. - С. 62-67

MeSH-головна:
КОСТНО-МЫШЕЧНОЙ СИСТЕМЫ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ФЕНОМЕНЫ -- MUSCULOSKELETAL PHYSIOLOGICAL PHENOMENA
ПОЗА -- POSTURE (физиология)
ПОСТУРАЛЬНОЕ РАВНОВЕСИЕ -- POSTURAL BALANCE (физиология)
Кл.слова (ненормовані):
СТАБИЛОГРАФИЯ -- СПЕКТРАЛЬНАЯ МОЩНОСТЬ -- ФРОНТАЛЬНЫЕ КОЛЕБАНИЯ -- САГИТТАЛЬНЫЕ КОЛЕБАНИЯ
Анотація: В групі з 15 обстежуваних з використанням стабілографічної методики порівнювали постурологічні характеристики у трьох позах: пряма вертикальна стійка, поза нахилу тіла вперед та поза нахилу назад. Досліджували зміни положення центру тиску стоп (ЦТС) на горизонтальній площині опори та спектральні характеристики постуральних коливань у сагітальній та фронтальній площинах (У- та Х-коливань). Тести проводили при відкритих і закритих очах. Спектральна потужність коливань суттєво залежала від пози, а саме збільшувалася при нахилах. У всіх трьох позах блокування зорового входу призводило до збільшення спектральної потужності як У-, так і Х-коливань у декількох частотних діапазонах. Показана суттєва залежність від зорового контролю і для середнього значення ЦТС при нахилі назад. Порівняльний аналіз спектральних характеристик постуральних фронтальних та сагітальних коливань при відкритих і закритих очах вказує на істотну взаємодію пропріоцептивної та зорової аферентації у разі утримання рівноваги за умов нахилів тіла відносно прямої вертикальної стійки.
Дод.точки доступу:
Колосова, О. В.
Максимова, В. Д.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Systemic effects of unspecific inflammatory reaction at traumatic brain injury [Text] / Sergey V. Ziablitsev [et al.] // Фізіологічний журнал. - 2016. - Т. 62, № 1. - P68-73

MeSH-головна:
МОЗГА ГОЛОВНОГО ТРАВМЫ -- BRAIN INJURIES (иммунология, кровь)
АНТИГЕН-АНТИТЕЛО КОМПЛЕКС -- ANTIGEN-ANTIBODY COMPLEX (кровь)
БЕЛКИ ОСТРОЙ ФАЗЫ -- ACUTE-PHASE PROTEINS (метаболизм)
C-РЕАКТИВНЫЙ БЕЛОК -- C-REACTIVE PROTEIN (метаболизм)
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES (кровь)
ЦЕРУЛОПЛАЗМИН -- CERULOPLASMIN (метаболизм)
АНТИГЕН-АНТИТЕЛО КОМПЛЕКС -- ANTIGEN-ANTIBODY COMPLEX (иммунология)
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS (кровь)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
Анотація: To determine the role of systemic effects of inflammation at traumatic brain disease caused by severe traumatic brain injury. The study is performed on 65 white outbred male rats. TBI is applied with one blow on animal’s cranial vaults with blow energy of 0.52 J. The rate of mortality within the first 5 days after the injury is 87%. Experimental animals have got severe closed TBI. Blood contents of circulating immune complexes, C-reactive protein, ceruloplasmin, proinflammatory - interleukins (IL-1?, IL-6, IL-8 and tumor necrosis factor ? -TNF-?) are investigated. The circulating immune complexes levels are increased 3.1 times in 24 hours and 4.4 times on the 5 th days of trauma reflecting the progressive accumulation of metabolites and toxins in brain tissue and in the blood of injured animals. Blood levels of C-reactive protein are markedly increased in all periods of observation exceeding the control levels 3.5 times in 3 hours and 21.3 times after 5 th day of trauma. Thus the study results suggest that the acute phase of systemic inflammation sets at the end of the 1st day after the trauma and it progresses in the course of traumatic brain disease. Blood contents of IL-1? (3 increases continuously: 4.7 times in 3 hours; 7.6 times in 24 hours; and 17.4 times on the 5th day after trauma. The other interleukins levels are also increased but to a lesser extent. The coherence of changes in levels of circulating immune complexes, acute-phase proteins and interleukins indicates a pathogenic pattern of the acute period of traumatic disease at traumatic brain injury: spreading of damage processes with the involvement of body organs and tissues and the establishment of a systemic inflammatory reaction stage from the second day of posttraumatic period. Наведено аналіз динаміки при важкій експериментальній черепно-мозковій травмі вмісту у крові циркулюючих імунних комплексів, С-реактивного білка, церулоплазміну та прозапальних цитокінів. Виявлена загальна закономірність реакції маркерів прозапального каскаду з максимальним їх приростом на другу добу післятравматичного періоду, що відображало первинну активацію запальної реакції, а у подальшому - її генералізацію. Максимальний приріст вмісту у крові цитокінів, особливо, IL-1?, в цей період вказував на прогресування процесів пошкодження та формування стадії системної запальної реакції у перебігу травматичної хвороби головного мозку.
Дод.точки доступу:
Ziablitsev, Sergey V.
Pishchulina, Svetlana V.
Kolesnikova, Svetlana V.
Boris, Ruslan N.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Головченко, І. В.
Кореляційні зв’язки показників церебральної гемодинаміки та електричної активності головного мозку у дітей з порушенням рухової активності [Текст] / I. B. Головченко, М. І. Гайдай // Фізіологічний журнал. - 2016. - Т. 62, № 1. - С. 74-82

MeSH-головна:
ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ ПАРАЛИЧ -- CEREBRAL PALSY (диагностика)
ДВИЖЕНИЯ РАССТРОЙСТВА -- MOVEMENT DISORDERS
МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ РАССТРОЙСТВА -- CEREBROVASCULAR DISORDERS (диагностика)
ЭЛЕКТРОЭНЦЕФАЛОГРАФИЯ -- ELECTROENCEPHALOGRAPHY (методы)
РЕОЛОГИЯ -- RHEOLOGY (методы)
МОЗГА ГОЛОВНОГО КАРТИРОВАНИЕ -- BRAIN MAPPING (методы)
ДВИГАТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ -- MOTOR ACTIVITY
ДЕТИ -- CHILD
Анотація: Досліджували кореляційні зв’язки між показниками церебральної гемодинаміки та електричної активності головного мозку у дітей з дитячим церебральним паралічем. Встановлена більша кількість зв’язків між показниками реоенцефалограми та електроенцефалограми у лівій півкулі головного мозку, ніж у правій. У фронтомастоїдальному відведенні зафіксовано 19 кореляційних зв’язків, а в окципітомастоїдальному — 59, що відображає компенсаторний перерозподіл мозкового кровопостачання більш уражених структур стовбурових відділів мозку, які пов’язані з забезпеченням кіркових функцій. У дітей з порушенням рухової активності центрального походження відбувається міжсистемна динамічна перебудова взаємозв’язків показників електричної активності мозку та церебральної гемодинаміки з формуванням нових достовірно значущих позитивних і негативних кореляцій, що свідчить про прояв компенсаторно-пристосувальної реакції мозку в умовах дизонтогенетичного розвитку.
Дод.точки доступу:
Гайдай, М. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Морфологічні зміни у печінці мишей за умов конканавалін А-індукованого гепатиту [Текст] / С. І. Павлович [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2016. - Том 62, N 1. - С. 83-91

MeSH-головна:
ГЕПАТИТ ЖИВОТНЫХ -- HEPATITIS, ANIMAL (химически вызванный)
КОНКАНАВАЛИН A -- CONCANAVALIN A (прием и дозировка)
ПЕЧЕНЬ -- LIVER (действие лекарственных препаратов, кровоснабжение, патология)
МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ -- MICROCIRCULATION (действие лекарственных препаратов)
ЛЕЙКОЦИТОВ МИГРАЦИЮ ПОДАВЛЯЮЩИЕ ФАКТОРЫ -- LEUKOCYTE MIGRATION-INHIBITORY FACTORS (действие лекарственных препаратов)
НЕЙТРОФИЛОВ ИНФИЛЬТРАЦИЯ -- NEUTROPHIL INFILTRATION (действие лекарственных препаратов)
КОНКАНАВАЛИН A -- CONCANAVALIN A (фармакология)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
МЫШИ -- MICE
Анотація: Вивчали пошкодження тканини печінки, її інфільтрацію клітинами природного та адаптивного імунітету в динаміці конканавалін А (КонА)-індукованого гепатиту у мишей. Використовували напівкількісний метод оцінки пошкодження судинного русла і паренхіми, досліджували лейкоцитарну інфільтрацію печінки і клітинний склад інфільтратів. Первинна реакція печінки на введення КонА полягала у змінах запального характеру в судинному руслі, за якими слідували порушення в паренхімі. Виявлено значне посилення міграції лейкоцитів у печінку, причому спочатку зростала нейтрофільна інфільтрація з максимумом на 6-ту годину експерименту (63,9±4,6%, Р‹0,001 до рівня контролю) і лише потім — лімфоцитарна з утворенням багатоклітинних лімфоцитарно-макрофагальних інфільтратів (62% через 48 год порівняно з 6-годинним експериментом) з істотною кількістю плазматичних клітин (4,9%, Р‹0,05 порівняно з 6-годинним експериментом). Отримані результати дають підставу припускати, що посилена інфільтрація тканини печінки лейкоцитами, зокрема лімфоцитами та моноцитами, у поєднанні зі зростанням некротичної загибелі, створює передумови для ефективної міжклітинної взаємодії та імунної відповіді на власні антигени. Це може бути суттєвим патогенетичним механізмом при розвитку аутоімунних захворюваннях печінки.
Дод.точки доступу:
Павлович, С. І.
Макогон, Н. В.
Грушка, Н. Г.
Бризгіна, Т. М.
Янчій, Р. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Березнякова, А. І.
Вміст загального імуноглобуліну Е у крові щурів різного віку при алергічному дерматиті [Текст] / А. І. Березнякова, О. Д. Жемела, В. Ф. Черемісіна // Фізіологічний журнал. - 2016. - Т. 62, № 1. - С. 92-94

MeSH-головна:
ДЕРМАТИТ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ КОНТАКТНЫЙ -- DERMATITIS, ALLERGIC CONTACT (кровь)
ИММУНОГЛОБУЛИН E -- IMMUNOGLOBULIN E (диагностическое применение, кровь)
ВОЗРАСТНЫЕ ФАКТОРЫ -- AGE FACTORS
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: Вивчено зміни вмісту загального імуноглобуліну Е у здорових щурів різного віку та при алергічному дерматиті. Показано вірогідно підвищені середній вміст цього білка у щуренят препубертатного періоду, молодих, зрілих та старих тварин, що може мати діагностичне та прогностичне значення при алергічних захворюваннях.
Дод.точки доступу:
Жемела, О. Д.
Черемісіна, В. Ф.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Роль гістаміну в механізмах антибіотиквикликаних порушень транспортної функції епітелію товстої кишки [Текст] / Т. В. Довбинчук [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2016. - Т. 62, № 1. - С. 95-101

MeSH-головна:
ДИАРЕЯ -- DIARRHEA (лекарственная терапия, химически вызванный)
КИШЕЧНИКА СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА -- INTESTINAL MUCOSA (действие лекарственных препаратов)
КИШЕЧНИК, ВСАСЫВАНИЕ -- INTESTINAL ABSORPTION (действие лекарственных препаратов)
ТОЛСТАЯ КИШКА -- INTESTINE, LARGE
ЦЕФТРИАКСОН -- CEFTRIAXONE (вредные воздействия, прием и дозировка)
ЛОРАТАДИН -- LORATADINE (прием и дозировка, фармакология)
ГИСТАМИН -- HISTAMINE (прием и дозировка, фармакология)
Анотація: Вперше досліджено роль гістаміну та H1-гістамінових рецепторів у механізмах цефтріаксон-викликаної діареї у щурів-самців лінії Вістар (180-250 г). Визначали потік води та електролітів через епітелій товстої кишки методом перфузії ізольованої ділянки in vivo, за дії цефтріаксону (50 мг/кг, внутрішньом’язово), гістаміну (1,8; 3,6; 7,2мг/кг, внутрішньоочеревинно; і 3,6мг?кг^-1 ? год^-1, внутрішньовенно) та лоратадину (1,7 мг/кг, per os). Гістамін при внутрішньовенному введенні, аналогічно до цефтріаксону, чинить просекреторну дію на потік води та іонів натрію. Блокада Н1-гістамінових рецепторів лоратадином попереджає клінічні прояви цефтріаксонвикликаної діареї, що супроводжувалося відновленням сумарного потоку води та калію через епітелій товстої кишки. Лоратадин може бути рекомендований для попередження антибіотикасоційованої діареї не інфекційної етіології.
Дод.точки доступу:
Довбинчук, Т. В.
Червінська, Т. М.
Закордонець, Л. В.
Толстанова, Г. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Могильницька, Л. А.
Вміст ендотеліального моноцит активуючого пептиду-ІІ в сироватці крові при цукровому діабеті 1-го типу [Текст] / Л. А. Могильницька, О. Є. Могильницька // Фізіологічний журнал. - 2016. - Том 62, N 1. - С. 102-106

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 1 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 1 (кровь)
МОНОЦИТЫ -- MONOCYTES (метаболизм)
ПЕПТИДЫ -- PEPTIDES (кровь)
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ -- ENDOTHELIUM, VASCULAR (патофизиология)
Анотація: Досліджували вміст ендотеліального моноцитактивуючого пептиду II (ЕМАР-ІІ) в сироватці крові при цукровому діабеті (ЦД) 1-го типу, ендотелійзалежну дилатацію, встановлювали можливий зв’язок між цими показниками у обстежених осіб. Виявлено підвищення вмісту ЕМАР-II в сироватці крові та ослаблення ендотелійзалежної дилатації. Вміст пептиду прямо корелював зі вмістом глікозильованого гемоглобіну, глюкози крові, загального холестерину, ліпопротеїдів низької щільності, тригліцеридів та зворотно — зі вмістом ліпопротеїдів високої щільності та ендотелій-залежною дилатацією. Підвищення вмісту ЕМАР-ІІ може бути одним з проявів ендотеліальної дисфункції при ЦД 1-го типу, а порушення вуглеводного та ліпідного обміну — впливати на розвиток виявлених зрушень.
Дод.точки доступу:
Могильницька, О. Є.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Гени кумулюсних клітин як потенційні біомаркери для діагностики розвитку ооцитів та ембріонів [Текст] / О. А. Шепель [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2016. - Том 62, N 1. - С. 107-113

MeSH-головна:
ОПЛОДОТВОРЕНИЕ IN VITRO -- FERTILIZATION IN VITRO (методы)
ОВОЦИТЫ -- OOCYTES (рост и развитие, физиология)
ЭМБРИОНАЛЬНОЕ РАЗВИТИЕ -- EMBRYONIC DEVELOPMENT (физиология)
МЕЙОЗ -- MEIOSIS (физиология)
КЛЕТКИ СОЗРЕВАНИЯ АКТИВИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ -- MATURATION-PROMOTING FACTOR (физиология)
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS
Анотація: В цьому огляді представлені сучасні дані про гени, що є потенційними біомаркерами для селекції ооцитів та ембріонів у програмі екстракорпорального запліднення (ЕКЗ). Морфологічна оцінка, яка грунтується на таких показниках, як швидкість росту, раннє дроблення, ступінь фрагментації, формування бластоцисти, є суб’єктивною і не дає точного прогнозу розвитку ембріона. Потрібні об ’єктивні, швидкі та доступні тести для визначення потенціалу розвитку статевих клітин, які б збільшили шанс успішної вагітності та знизили кількість ембріонів для підсадки. З виникненням нових технологій у кумулюсних клітинах виявлені гени, які характеризують здатність ооцитів до мейотичного дозрівання, фертилізації та ембріонального розвитку і можуть бути використані під час ЕКЗ для відбору ооцита або ембріона з більш високим потенціалом імплантації. Серед них циклооксигеназа 2 (ЦОГ2), гремлін 1 (ГРЕМ1) і гіалуронансинтаза 2 (ГС2).
Дод.точки доступу:
Шепель, О. А.
Вознесенська, Т. Ю.
Блашків, Т. В.
Янчій, Р. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

Чурилов, Л. П.
Рецензия на учебник «Патофизиология» под редакцией Н. Н. Зайко, Ю. В. Біця, Н. В. Крышталя, Киев: ВСИ Медицина, 2015. - 744 с., илл. [Текст] / Л. П. Чурилов // Фізіологічний журнал. - 2016. - Т. 62, № 1. - С. 114-115

MeSH-головна:
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ -- PHYSIOPATHOLOGY
Вільних прим. немає

Знайти схожі

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)